PSEUDOANEURISMA ILIACO

Introducción. Los pseudoaneurismas ilíacos son poco frecuentes y su rotura se asocia a una elevada mortalidad. La sustitución protésica es el tratamiento de elección, pero el tratamiento endovascular puede ser una alternativa a la cirugía. Caso clínico. Varón de 76 años con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y cardiopatía hipertensiva, que acudió por clínica de edema y dolor en el muslo izquierdo de meses de evolución. A la palpación se apreció una masa pulsátil en el mesohipogastrio y fosa ilíaca izquierda. La tomografía computarizada abdominal y la angiografía mostraron un pseudoaneurisma de la arteria ilíaca común izquierda de 16 cm de diámetro mayor sin signos de rotura. Bajo anestesia epidural, y de forma programada, se trató mediante el implante de una endoprótesis aortouniilíaca derecha con anclaje suprarrenal, un stent oclusor en la arteria ilíaca externa izquierda y un bypass femorofemoral cruzado sin complicaciones inmediatas y con la completa exclusión del aneurisma. El paciente fue dado de alta al quinto día postoperatorio. En la tomografía computarizada de seguimiento a los seis meses y al año se comprobó la trombosis y la exclusión del pseudoaneurisma, así como la desaparición de la sintomatología en la extremidad inferior izquierda. Conclusión. La exclusión percutánea de los pseudoaneurismas ilíacos mediante el implante de endoprótesis es una técnica segura y efectiva, asociada a tasas bajas de morbimortalidad en pacientes seleccionados.

PSEUDO ANEURISMAS ARTERIALES PERIFERICO

Traumatismos cerrados y accesos vasculares constituyen la etiología más común de los pseudoaneurismas arteriales periféricos. La transformación de las características socioculturales de la población introduce nuevas consideraciones al respecto. Caso clínico. Varón de 26 años, con cuadro de tres años de evolución caracterizado por tumoración, dolor en fosa cubital de extremidad superior izquierda y parestesias distales; refiere antecedente de herida por arma de fuego. Exploración física: masa pulsátil en la flexura del codo, pulso radial débil y ausencia de pulso cubital, repleción y temperatura distales disminuidas. Pruebas complementarias: radiografía simple sin lesiones óseas, aumento de densidad de partes blandas y proyectil adyacente. No se practica angiorresonancia magnética por los artefactos de la bala. Eco-Doppler: pseudoaneurisma de arteria humeral distal. Angiografía digital intravenosa de sustracción: correcta permeabilidad de arterias subclavia, humeral y radial; pseudoaneurisma de arteria cubital muy cerca de su origen, con trombosis parcial; la arteria interósea nace de la cubital, distalmente al pseudoaneurisma, y el arco palmar se forma a partir de la radial. Intervención quirúrgica: ligadura proximal y distal del tronco cubitointeróseo y resección del pseudoaneurisma; no se actúa sobre el proyectil. Resultados. Correctos pulso radial y repleción capilar distal sin déficit motor. Control en 15 días, con herida cerrada por primera intención, pulso radial presente y mejoría de la sensación parestésica digital; cultivo preoperatorio negativo. Conclusión. La exclusión o reparación quirúrgica de pseudoaneurismas arteriales en localizaciones accesibles constituye una alternativa factible, independientemente de su etiopatogenia.

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LA PATOLOGIA AORTICA

Realizar una revisión de la literatura referente al tratamiento de la ruptura de la aorta torácica de etiología no traumática y la valoración de los resultados del tratamiento endovascular. Desarrollo. La ruptura de la aorta, independientemente de su localización, es una patología extremadamente grave. La ruptura aórtica se asocia con el hematoma mediastínico, el hemotórax y la fístula aortobronquial o aortoesofágica. La cirugía abierta continúa teniendo una mortalidad significativamente elevada y posiblemente no asumible, por lo que la conducta actual, cuando las condiciones anatómicas lo permiten, suele ser decantarse por el tratamiento endovascular; sin embargo, el beneficio de el tratamiento endovascular urgente permanece incierto. Las endoprótesis aórticas se han usado para tratar los aneurismas de aorta torácica en pacientes de alto riesgo, incluidos aquellos que presentaban una fístula aortobronquial o aortoesofágica.
Conclusiones. Si no se trata, la ruptura de la aorta torácica es una situación mortal, los resultados de la cirugía abierta son desalentadores y la morbilidad de los supervivientes elevada. A pesar de que la terapia endovascular consigue una reducción significativa de la morbimortalidad, la información actual se basa en series cortas o casos aislados, por lo que es necesario completar los registros actuales para poder confirmar las expectativas generadas

FALSO ANEURISMA ARTERIAL RELACIONADO CON LA SALMONELLA TIFY

La etiología infecciosa es una causa frecuente de formación de pseudoaneurismas arteriales. Clásicamente se ha relacionado la bacteriemia por Salmonella con colonización endovascular. Caso clínico. Varón de 77 años, hipertenso, obeso, ex fumador y bebedor habitual, que acudió al servicio de urgencias por dolor, edema y empastamiento del miembro inferior derecho, con mala perfusión distal. El estudio de eco-Doppler confirmó una trombosis en la vena femoral común derecha, por lo que ingresó con la sospecha diagnóstica de flegmasia cerulea dolens. Comenzó entonces con la clínica del síndrome compartimental y picos febriles. Se le realizaron fasciotomías en los compartimentos anterior y lateral de la pierna derecha. En la tomografía axial computarizada (TAC) se observaron abscesos en el músculo psoas derecho. En los hemocultivos crecieron colonias de Salmonella paratyphi, por lo que se realizó una nueva TAC con contraste intravenoso para descartar una infección endovascular. Se visualizó una imagen nueva compatible con un pseudoaneurisma de la arteria ilíaca derecha. Se decidió la intervención quirúrgica urgente para la reparación vascular y el drenaje de los abscesos, por lo que se indicó previamente la colocación de un filtro de cava. Durante la colocación de éste, el paciente sufrió una parada cardiorrespiratoria y el posterior fallecimiento. Conclusión. En la necropsia se halló una perforación puntiforme en el ápex y el hemopericardio como probable origen del fallecimiento.

TRATAMIENTO DE LOS PSEUDOANEURISMAS IATROGENICOS

Se analizan la efectividad, la tolerancia y la seguridad de dos técnicas poco invasivas del tratamiento de los pseudoaneurismas arteriales iatrogénicos. Pacientes y métodos. De septiembre de 1997 a septiembre de 2004 se trató un total de 25 pseudoaneurismas iatrogénicos (24 femorales y 1 axilar). Se trataron 16 casos mediante ecocompresión y 9 mediante inyección ecoguiada de trombina humana. La ecocompresión se realizó en sesiones de 10-20 minutos y se comprimía el cuello del pseudoaneurisma. La inyección de trombina se realizó ecoguiada en la cavidad del pseudoaneurisma y se inyectaron unas dosis medias de 527 UI de trombina humana (procedente del Tissucol ®). Se realizó un control ecográfico de la cavidad del pseudoaneurisma, así como un control clínico de la extremidad inmediatamente después y a las 24 horas del procedimiento. Resultados. La efectividad del tratamiento fue del 81% en los casos tratados con ecocompresión y del 100% en los tratados con trombina. Los tres casos que no se resolvieron mediante ecocompresión se reconvirtieron a cirugía abierta. Los pacientes tratados toleraron mejor la técnica de la trombina. La estancia media tras el procedimiento fue de 48 horas en el caso de la ecocompresión y de 24 horas en la inyección de trombina. No se detectaron casos de isquemia arterial o embolización distal en ningún paciente. Conclusiones. La inyección ecoguiada de trombina humana es una técnica más efectiva, segura y tolerable por el paciente que la ecocompresión, por lo que se considera en nuestro centro un tratamiento de primera elección.

PERITONITIS

La peritonitis es una infección causada por la inflamación del revestimiento de la cavidad abdominal, conocida como peritoneo. El peritoneo, una membrana transparente y delgada, normalmente cubre todos los órganos abdominales y las paredes internas del abdomen.
¿Qué causa la peritonitis?
Con frecuencia, la peritonitis es causada por la introducción de una infección proveniente de una perforación del intestino tal como la ruptura del apéndice o de un divertículo. Otras fuentes incluyen las perforaciones del estómago, del intestino, de la vesícula biliar o del apéndice. La enfermedad inflamatoria pélvica en las mujeres sexualmente activas también es una causa común de peritonitis. La peritonitis también puede desarrollarse después de la cirugía, cuando las bacterias pueden entrar en el abdomen durante una operación.
¿Cuáles son los síntomas de la peritonitis?
A continuación se enumeran los síntomas más comunes de la peritonitis. Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:
Dolor abdominal intenso, que empeora con cualquier movimiento.
Náuseas y vómitos.
Fiebre.
Aumento de la sensibilidad o distensión abdominal.
Líquido en el abdomen.
Los síntomas de la peritonitis pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas médicos. Siempre consulte a su médico para el diagnóstico.
¿Cómo se diagnostica la peritonitis?
El diagnóstico rápido de la peritonitis es vital porque las complicaciones pueden ocurrir rápidamente. Además de la historia médica y del examen físico completos (el cual puede mostrar distensión y aumento de la sensibilidad abdominal), los exámenes de diagnóstico para la peritonitis pueden incluir los siguientes:
Rayos X - examen de diagnóstico que utiliza rayos invisibles de energía electromagnética para producir imágenes de los tejidos internos, los huesos y los órganos en una placa.
Exámenes de laboratorio (para identificar el organismo infeccioso).
Cirugía exploratoria.
Tratamiento de la peritonitis:
El tratamiento específico de la peritonitis será determinado por su médico basándose en lo siguiente:
Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
Qué tan avanzada está la condición.
Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
Su opinión o preferencia.
El tratamiento de la peritonitis generalmente está dirigido a tratar la enfermedad subyacente. A menudo, la cirugía exploratoria de emergencia es necesaria, especialmente cuando la causa de la infección puede ser la apendicitis, una úlcera péptica perforada o la diverticulitis. El tratamiento rápido es extremadamente importante, debido a que pueden ocurrir complicaciones importantes rápidamente y la peritonitis puede ser mortal si no se trata de inmediato.
Los antibióticos se administran inmediatamente después de que se diagnostica la peritonitis. Algunas veces, se introduce un tubo a través de la nariz hasta el estómago o intestino para drenar el líquido y el gas. Se administran también líquidos por vía intravenosa (IV) para reponer los líquidos perdidos.

OBSTRUCCION INTESTINAL

I. DEFINICIÓN.

La obstrucción intestinal es una entidad clínica conocida desde la antigüedad, que ya
fue observada y tratada por Hipócrates. La primera intervención registrada, fue realizada por
Praxágoras en el año 350 AC.
Constituye uno de los cuadros quirúrgicos urgentes que se observan con más frecuencia en la
práctica clínica.
La obstrucción u oclusión intestinal, consiste en la detención completa y persistente del
contenido intestinal en algún punto a lo largo del tubo digestivo.
Si dicha detención no es completa y persistente, hablaremos de suboclusión intestinal.
Por otra parte conviene aclarar el término seudoobstrucción intestinal idiopática o Sd de
Ogilvie. Esta se trata de una enfermedad crónica, caracterizada por síntomas de obstrucción
intestinal recurrente, sin datos radiológicos de oclusión mecánica. Se asocia a cierta patología
como enfermedades autoinmunes, infecciosas, endocrinas, psiquiatricas etc. En su patogenia,
se barajan trastornos de la reacción intestinal a la distensión y anomalías en los plexos
intramurales ó en el músculo liso del intestino. No es en principio una patología quirúrgica.

II. ETIOLOGÍA

Conviene diferenciar desde el comienzo, dos entidades clínicas bien distintas.
Por un lado el íleo paralítico, que es una alteración de la motilidad intestinal, debida a una
parálisis del músculo liso y que muy raras veces requiere tratamiento quirúrgico. No obstante
el acodamiento de las asas, puede añadir un factor de obstrucción mecánica.
Por otro lado, el íleo mecánico u obstrucción mecánica, y que supone un auténtica obstáculo
mecánico que impide el paso del contenido intestinal a lo largo del tubo digestivo, ya sea por
causa parietal, intraluminal ó extraluminal.
Cuando la obstrucción mecánica desencadena un compromiso vascular del segmento
intestinal afecto, hablaremos de obstrucción mecánica estrangulante.
Denominamos oclusión en asa cerrada, cuando la luz está ocluida en dos puntos. Este tipo de
oclusión tiene mayor tendencia a la isquemia y por lo tanto a la perforación.
En general la causa más frecuente de obstrucción intestinal en pacientes intervenidos de
cirugía abdominal, son las adherencias ó bridas postoperatorias (35-40%). Tanto es así que
debe ser considerada siempre como la causa en pacientes intervenidos, mientras no se
demuestre lo contrario.
La segunda causa más frecuente son las hernias externas (20-25%), ya sean inguinales,
crurales, umbilicales ó laparotómicas.
La causa más frecuente de obstrucción intestinal baja son las neoplasias de colon y recto.
En la siguiente tabla se recogen las causas más frecuentes de oclusión intestinal, ya sean de
origen mecánico ó paralítico.

II. ILEO MECANICO
A/ Extraluminal
• Adherencias postquirúrgicas (Causa más frecuente 35-40%)
• Hernias externas (inguinales, crurales, umbilicales, laparotómicas, etc.)
• Hernias internas
• Torsiones
• Vólvulos
• Invaginaciones
• Efecto masa extraluminal (tumoración, masa inflamatoria ó abceso)

B/ Parietal
• Neoplasias
• Alteraciones congénitas (atresias, estenosis, duplicaciones, etc.)
• Procesos inflamatorios (Crohn, postradiación, etc.)
C/
Intraluminal
• Ileo biliar
• Bezoar
• Parasitosis
• Cuerpo extraño
• Impactación fecal
• Tumoraciones
II.2
ILEO PARALÍTICO
A/
Adinámico.
• Postquirúrgico
• Peritonitis
• Reflejo ( Sd retroperitoneal ó reflejo entero-entérico a la distensión
prolongada)
• Compromiso medular
• Hiperuricemia
• Hipokaliemia
• Coma diabético
• Mixedema
• Bloqueantes ganglionares
• Isquemia
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B/
Espástico.
• Intoxicación por metales pesados
• Porfirias
C/
Vascular
• Embolia arterial
• Trombo venoso

III. FISIOPATOLOGÍA
- Deglutido ( rico en N2 > 70 %, que no se absorbe )
GAS - Intestinal (fermentación bacteriana)
- CO2 (neutralización del bicarbonato)
Acumulación de :
- Deglutido
LIQUIDO -Secreción salival, gástrica, biliopancreática, intestinal
+
Ausencia de motilidad
Distensión intestinal
Proliferación bacteriana
Pérdida de H2O y electrolitos
Vómito reflejo
<> secreción
> P intrabd
Translocación bact
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Las obstrucciones distales se acompañan de pérdida de grandes cantidades de líquidos hacia
el intestino, sin embargo, los trastornos electrolíticos pueden ser menos espectaculares,
fundamentalmente porque las pérdidas de ácido clorhídrico son menores.
Además de la deshidratación antes mencionada, ocurren oliguria, hiperazoemia y
hemoconcentración.
Si persiste la deshidratación, los cambios hemodinámicos que origina(taquicardia,
disminución de la PVC y del GC), desencadenarán hipotensión y shock hipovolémico.
Otras consecuencias de la distensión son el aumento de la presión intraabdominal,
disminución del retorno venoso de las piernas e hipoventilación.
También ocurre proliferación rápida de las bacterias intestinales, durante la obstrucción
intestinal. Normalmente, el intestino delgado contiene cantidades pequeñas de bacterias y a
veces está casi estéril. Una de las causas que provocan la escasez de la proliferación
bacteriana en el intestino delgado es la importante peristalsis en condiciones normales. Pero
durante la estasis del intestino, las bacterias proliferan con rapidez, pudiendo producir
translocación bacteriana y sepsis. Su contenido, por tanto, se torna fecaloide.
Cuando en el curso de un proceso obstructivo, se altera la circulación normal hacia el
intestino, hablamos de estrangulación. En este tipo de obstrucción, además de la pérdida de
sangre y plasma, debemos tener en cuenta el material tóxico del asa estrangulada. Este, está
formado por bacterias, material necrótico y líquido retenido en el asa intestinal y puede pasar
a través de la pared lesionada por la distensión y los trastornos vasculares, ingresando en el
torrente sanguíneo y provocando un cuadro de sepsis y toxemia generalizados.
En el caso concreto de la obstrucción en asa cerrada, el aumento de la presión intraluminal
del segmento afecto, puede superar la presión de los vasos submucosos y producir isquemia ,
perforación y peritonitis generalizada.
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En las obstrucciones de colon, en general, se producen menos y más lentos trastornos de
líquidos y electrolitos, pero si la válvula ileocecal es competente, el colon se comporta como
un asa cerrada y por tanto el riesgo de perforación es mayor. El sitio más probable para ello,
es el ciego, por su forma y diámetro mayor. Sin embargo, si la válvula es incontinente, la
obstrucción se comporta como de intestino delgado.
IV.
CLINICA.
Siempre que nos enfrentamos a un paciente en el que sospechemos un cuadro oclusivo,
debemos plantearnos de forma sistemática las siguientes cuestiones:
1) ¿Tiene el paciente una obstrucción intestinal?
2) ¿Dónde está la causa de la obstrucción?
3) ¿Cual es la naturaleza anatómica y patológica de las lesiones que la provocan?
4) ¿Existe estrangulación?
5) ¿Cual es el estado general del paciente?
Desde el punto de vista clínico, los cuatro síntomas cardinales del íleo son: Dolor, distensión
abdominal, vómitos y ausencia de emisión de gases y heces.
DOLOR
Es el síntoma más frecuente en las obstrucciones intestinales.
Es un dolor de comienzo gradual, habitualmente mal localizado y de carácter cólico en las
obstrucciones de etiología mecánica ó contínuo en el íleo paralítico y la isquemia. Los “picos”
de dolor suelen estar separados por intervalos de 4-5 minutos. Estos intervalos se relacionan
con la distancia de la obstrucción. Así, la frecuencia de picos de dolor será menor en las
obstrucciones bajas y mayor en las altas.
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Conviene resaltar, que en los casos tardíos, el dolor desaparece porque la propia distensión del
asa inhibe su propio movimiento.
DISTENSIÓN ABDOMINAL.
A la exploración, el abdomen aparece distendido y timpanizado. Es consecuencia de la
distensión de las asas intestinales que se encuentran llenas de aire y líquido, lo que provoca un
aumento en el volumen del contenido de la cavidad abdominal y en el diámetro de la misma,
con las correspondientes repercusiones fisiopatológicas.
VOMITOS.
Los vómitos son de origen reflejo al principio del cuadro, como consecuencia del
dolor y la distensión, pero conforme la obstrucción va evolucionando, son debidos a la
regurgitación del contenido de las asas. En un principio serán alimenticios, después biliosos ó
de contenido intestinal y más tardíamente fecaloideos.
Los vómitos serán tanto más abundantes y frecuentes, cuanto más alta sea la obstrucción.
AUSENCIA DE EMISIÓN DE GASES Y HECES.
Es importante llamar la atención de que éste no es un síntoma constante. Así, puede
haber estreñimiento sin obstrucción de la misma forma que puede haber obstrucción con
emisión de heces como en las altas y en el carcinoma colorrectal.
En el siguiente cuadro se resumen las principales diferencias en la clínica de la obstrucción
según su etiología:
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DETENCIÓN DEL TRANSITO
DOLOR COLICO PERITONISMO
PARALÍTICO
SI
NO
NO
PERITONITICO
SI
NO
SI
ESPASMÓDICO
SI
SI
NO
MECANICO
SI
SI
NO
ESTRANGULACION
SI
SI
SI
V.
DIAGNOSTICO.
V.1 EXPLORACIÓN FÍSICA.
La obstrucción intestinal aguda suele diagnosticarse mediante historia clínica y
exploración física.
Esta indicada la exploración física completa, dedicando especial atención a ciertos puntos.
Taquicardia e hipotensión indican deshidratación grave, peritonitis ó ambas.
En cuanto a la exploración abdominal, a la inspección, suele estar distendido, no obstante, el
examinador debe distinguir si se debe a obstrucción intestinal o a ascitis. Esta última se
caracteriza por onda líquida y matidez cambiante. El grado de distensión depende de la
localización y tiempo de evolución. A veces, es posible ver ondas peristálticas a través de la
pared en pacientes delgados. Se deben descubrir cicatrices quirúrgicas previas dada la
implicación etiológica de la cirugía previa.
A la palpación, el abdomen suele ser doloroso de forma difusa. La sensibilidad
localizada, sensibilidad de rebote y defensa muscular involuntaria harán sospechar peritonitis
y/o estrangulación. En algunos casos, se podrán detectar masas abdominales como neoplasias,
abscesos, invaginación, etc. Nunca debe faltar en este tipo de pacientes la exploración
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sistemática y metódica de los orificios herniarios en busca de hernias incarceradas. Asimismo,
debe hacerse exploración rectal en busca de masas extraluminales, fecalomas, restos
hemáticos, neoplasias, etc.
La auscultación abdominal en los pacientes con obstrucción intestinal revela un
peristaltismo aumentado de intensidad en una primera fase, y una ausencia del mismo según
progresa el cuadro. La calidad de los sonidos se caracteriza por un tono alto o características
musicales.
V.2 DATOS ANALÍTICOS.
Debe solicitarse hemograma completo, coagulación y bioquímica completa,
incluyendo función renal. No existen datos específicos de obstrucción intestinal.
Habitualmente, en las primeras etapas del proceso, no hay alteraciones, más adelante, la
deshidratación producirá hemoconcentración y también puede existir leucocitosis, bien como
consecuencia de la propia hemoconcentración, o bien indicando sufrimiento del asa intestinal.
V.3 DATOS RADIOLÓGICOS.
La radiología del abdomen es esencial para confirmar el diagnóstico y puede brindar
datos acerca de la altura de la obstrucción. Se solicitará radiografía simple de abdomen y en
bipedestación o decúbito lateral con rayo horizontal. Intentaremos incluir el diafragma para
descartar perforación de víscera hueca.
En la exploración radiológica, suelen descubrirse cantidades anormalmente grandes de gas en
intestino y la aparición de niveles hidroaéreos en la placa en bipedestación, producido por
el acúmulo de gas y líquido en asas distendidas.
Es importante determinar si está distendido el intestino delgado, el colon, o ambos. Las asas
de intestino delgado ocupan la porción más central del abdomen, y se disponen
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transversalmente a modo de peldaños. La imagen de las válvulas conniventes ocupan todo el
diámetro del asa (en pila de moneda).
Las asas de intestino grueso, se disponen en la periferia, mostrando los pliegues de las austras
que no atraviesan completamente el asa.
Los pacientes con obstrucción mecánica de intestino delgado no suelen tener gas en colon, y,
si existe, es muy escaso. Cuando se observa una dilatación intestinal generalizada de todo el
tubo digestivo y heces en ampolla y/o gas distal, debemos sospechar un ileo paralítico y dudar
del diagnóstico de obstrucción mecánica.
En los casos de obstrucción de colon, con válvula ileocecal competente, tendrán distensión de
colon, pero poco gas en intestino delgado, cuando la válvula es incompetente, observaremos
un patrón radiológico de distensión de intestino delgado y colon.
Existen algunas situaciones concretas con imágenes radiológicas características, que pueden
orientarnos hacia la etiología de la obstrucción: aerobilia en el caso de ileo biliar o signo del
grano de grano de café en el vólvulo.
El enema opaco en urgencias es muy útil en caso de obstrucción intestinal de intestino grueso.
VI.
TRATAMIENTO.
En la mayoría de los casos, el tratamiento de la obstrucción intestinal es
quirúrgico, la excepción a esta regla la constituyen las oclusiones debidas a adherencias y
las incompletas o suboclusiones.
La pseudoobstrucción intestinal y los ileos de etiología funcional no son, en principio,
subsidiarios de tratamiento quirúrgico, en estos casos, se debe instaurar un tratamiento
médico con especial atención a la hidratación del paciente y al equilibrio hidroelectrolítico.
Cuando la causa de la obstrucción se debe a adherencias se debe intentar tratamiento
conservador en la sala de cirugía con sonda nasogástrica, dieta absoluta, control de iones
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diario y reposición hidroelectrolítica adecuada. El paciente será valorado a diario prestando
atención al grado de distensión, grado de dolor, presencia o no de ruidos peristálticos,
cantidad de aspiración nasogástrica y estado general, asimismo, se efectuarán controles
radiológicos. Si el cuadro no mejora en un plazo de 24-48 horas, está indicada la intervención
quirúrgica urgente.
En las obstrucciones incompletas de intestino grueso, siempre y cuando el estado general
del paciente lo permita, se puede intentar tratamiento conservador para evitar cirugía de
urgencia y la posterior realización de cirugía electiva.
La hernia incarcerada que consiga ser reducida manualmente, deberá ser observada en las
horas siguientes a la reducción por el potencial riesgo de perforación intraabdominal.

NEUMONIA

“Neumonía” es un término general que engloba las infecciones de pulmón, que pueden estar provocadas por diversos microorganismos, como virus, bacterias, hongos y parásitos.
A menudo, la neumonía empieza tras una infección de las vías respiratorias altas (una infección de nariz y garganta). En estos casos los síntomas de neumonía se ponen de manifiesto dos o tres días después de haber contraído un catarro o dolor de garganta.
Signos y síntomas
Los síntomas de neumonía varían, dependiendo de la edad del niño y de la causa de la neumonía. Algunos de los síntomas más frecuentes son:
fiebre
escalofríos
tos
respiración inusualmente rápida
emisión de sonidos sibilantes y ruidos roncos al respirar
respiración trabajosa que hace que los músculos intercostales se retraigan (los músculos de la caja torácica o entre las costillas se hunden con cada respiración)
vómitos
dolor torácico
dolor abdominal
disminución de la actividad
pérdida del apetito (en los niños mayores) o escaso interés por el pecho o el biberón (en los lactantes)
en casos extremos, color azulado, gris o amoratado en los labios y las uñas de las manos.
A veces el único síntoma que presenta un niño con neumonía es la respiración rápida. En ocasiones, cuando la neumonía afecta a la parte inferior de los pulmones, ubicada cerca del abdomen, puede no haber ningún problema respiratorio, pero habrá fiebre y dolor abdominal o vómitos.
Cuando la neumonía es de origen bacteriano, generalmente el niño infectado enferma relativamente deprisa y experimenta una súbita aparición de fiebre alta y respiración inusualmente rápida. Cuando la neumonía es de origen vírico, los síntomas tienden a aparecer de forma más gradual y suelen ser menos intensos que en la neumonía bacteriana. La respiración sibilante es más frecuente en la neumonía vírica.
Algunos tipos de neumonía provocan síntomas que dan pistas sobre qué gérmenes están causando la enfermedad. Por ejemplo, en niños mayores y adolescentes, la neumonía provocada por Mycoplasma (también denominada neumonía atípica) se caracteriza por provocar dolor de garganta y de cabeza aparte de los síntomas de neumonía habituales.
En los lactantes, la neumonía provocada por Chlamydia, además de provocar síntomas leves, puede asociarse a conjuntivitis en ausencia de fiebre. Cuando la neumonía está provocada por la tos ferina (también denominada pertusis), el niño puede tener largos episodios de tos, ponerse cianótico (azul) debido a la falta de aire o emitir un sonido aspirado característico al intentar coger aire.
Descripción
La neumonía es una infección pulmonar que puede estar provocada por distintos tipos de gérmenes, como las bacterias, los virus, los hongos y los parásitos. Aunque los distintos tipos de neumonía tienden a afectar a diferentes grupos de edad, la mayoría de las neumonías están provocadas por virus. Algunos de los virus que provocan la neumonía son los adenovirus, el rinovirus, el virus de la gripe, el virus sincitial respiratorio (VSR) y el virus de la parainfluenza (el que provoca el crup).
Incubación
El período de incubación de la neumonía varía, dependiendo del tipo de virus o bacteria causantes de la infección. Algunos de los períodos de incubación más habituales son: virus sincitial respiratorio, de cuatro a seis días; influenza (gripe), de 18 a 72 horas.
Duración
Con tratamiento, la mayoría de los tipos de neumonía bacteriana se curan en un plazo de entre una y dos semanas. La neumonía vírica puede durar más. La neumonía provocada por Mycoplasma puede tardar de cuatro a seis semanas en curarse por completo.
Contagio
Los virus y bacterias que provocan la neumonía son contagiosos y se suelen encontrar en los fluidos y secreciones de la boca y de la nariz de una persona infectada. La enfermedad se puede contagiar cuando una persona infectada tose o estornuda cerca de otra persona, y también al compartir vasos, cubiertos y similares y al tocar pañuelos utilizados por una persona infectada.
Prevención
Existen vacunas para prevenir las infecciones por virus o bacterias que pueden provocar algunos tipos de neumonía.
Los niños suelen recibir vacunaciones sistemáticas contra la Haemophilus influenzae y la tos ferina (pertusis) a partir de los 2 meses de edad. (La vacuna de la tos ferina o pertusis es la "p" parte de la “triple" o DPT.) En la actualidad también se administra la vacuna contra el neumococo, una causa habitual de neumonía bacteriana.
Los niños con enfermedades crónicas, que corren mayor riesgo de desarrollar otros tipos de neumonía, pueden recibir vacunas adicionales o medicación potenciadora del sistema inmunitario. La vacuna antigripal, aunque es recomendable administrarla también a los niños sanos que tienen 6 meses a 19 años, se recomienda insistentemente a los niños con enfermedades crónicas, como los trastornos cardíacos crónicas, los trastornos pulmonares o el asma.
Los bebés prematuros, al estar en mayor situación de riesgo de desarrollar complicaciones graves, pueden recibir tratamientos que protegen temporalmente contra el virus sincitial respiratorio, que puede provocar neumonía en los niños pequeños.
A veces los pediatras administran antibióticos como medida profiláctica para prevenir la neumonía en niños que han estado expuestos a personas con determinados tipos de neumonía, como la tos ferina. Los niños con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) también pueden recibir antibióticos como medida profiláctica para prevenir la neumonía provocada por Pneumocystis carinii.
En la actualidad también existen medicamentos antivirales, que se pueden utilizar para prevenir algunos tipos de neumonía de origen vírico o para atenuar sus síntomas.
Asimismo, en algunas áreas de alto riesgo, se hacen regularmente cribados anuales de tuberculosis, ya que la detección precoz de la tuberculosis permite prevenir la infección activa por tuberculosis, incluyendo la neumonía.
Por lo general, la neumonía no es contagiosa, pero los virus que infectan las vías respiratorias altas y que pueden provocar una neumonía sí lo son, de modo que lo mejor que usted puede hacer es mantener a su hijo alejado de las personas que tengan una infección de las vías respiratorias altas. Si algún miembro de su familia tiene una infección de nariz o garganta, mantenga sus vasos, cubiertos y platos separados de los del resto de la familia, y lávese las manos frecuentemente, sobre todo si manipula pañuelos usados.
Cuándo llamar al pediatra
Llame al pediatra inmediatamente si su hijo presenta cualquiera de los signos o síntomas de neumonía, y especialmente si su hijo:
tiene problemas para respirar o respira anormalmente deprisa
tiene los labios o las uñas de las manos azulados o grises
tiene 39 º C o más de fiebre, o 38 º C o más si se trata de un bebé de menos de 6 meses.
Tratamiento profesional
Los médicos suelen hacer un diagnóstico de neumonía después de explorar a sus pacientes y de pedirles diversas pruebas. Para emitir un diagnóstico, pueden solicitar radiografías de tórax, análisis de sangre y a veces cultivos de bacterianos de las mucosidades o flemas producidas al toser.
En la mayoría de los casos, la neumonía se puede tratar con antibióticos orales administrados en la misma casa del niño, sin que sea necesario hospitalizarlo. El tipo concreto de antibiótico utilizado depende del tipo de neumonía.
Puede ser necesario hospitalizar a un niño para que reciba tratamiento si tiene una neumonía provocada por la tos ferina u otra neumonía bacteriana que cursa con fiebre alta y disnea (dificultad para respirar). También se le hospitalizará si necesita que le administren oxígeno, si tiene una infección de pulmón que puede haber pasado al torrente sanguíneo, si padece una enfermedad crónica que afecta al sistema inmunitario, si está vomitando tanto que no pueden medicarse por vía oral o si tiene episodios de neumonía recurrentes.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las pélvicas. Otros orígenes pueden ser: vena cava, cavidades cardíacas derechas, aurícula izquierda (fibrilación auricular), válvulas cardíacas (endocarditis), ventrículo derecho (necrosis) y miembros superiores. Son poco frecuentes los émbolos formados por tumores, aire, fibrina, liquido amniótico, medula ósea y cuerpos extraños.
Cada vez se tiende más a utilizar el término de enfermedad tromboembólica venosa (ETV), que engloba la trombosis venosa profunda y su consecuencia más grave el TEP. El TEP es un problema de salud muy importante ya que:
Es la tercera causa de muerte en hospitales
Tiene una incidencia de10 casos/100.000 habitantes y una prevalencia en hospitalizados del 1%
Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%
Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un mal desenlace se diagnostican en vida.
La complicación más grave del TEP a largo plazo es la hipertensión pulmonar. Los factores de riesgo más importantes son:
Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia venosa crónica.
Lesión por traumatismo, sobre todo fractura de miembros inferiores y huesos largos.
Anticonceptivos y terapia estrogénica.
Edad > 40 años.
Inmovilización prolongada > 4 días aproximadamente.
Neoplasias con compresión del sistema venoso profundo y liberación de sustancias procoagulantes.
Estados de hipercoagulabilidad primaria.
Accidentes cerebrovasculares.
Parto y puerperio.
Antecedentes de TEP y TVP.
Cirugía ortopédica, abdominal y neurológica. La coincidencia de diversos factores de riesgo incrementan la predisposición de embolia. El 40% de los TEP no tienen un factor de riesgo conocido, son de causa primaria.
Síntomas y signos clínicos Los síntomas son inespecíficos, su intensidad depende del grado de oclusión del lecho vascular pulmonar y de la reserva cardiorrespiratoria previa del paciente. El diagnóstico de la enfermedad se ve favorecido en la medida en la que se mantiene un nivel de sospecha. La hipotensión es el indicador pronóstico más importante.

PATOLOGIA AORTICA AGUDA

La aorta es un conducto a través del cual la sangre impulsada desde el ventrículo izquierdo pasa y se distribuye en el lecho arterial sistémico. El diámetro máximo en adultos corresponde a su origen (3 cm), disminuyendo caudalmente siendo de 2,5 cm a nivel de la porción de aorta descendente torácica hasta 1,8 a 2 cm en la porción abdominal de la misma. La pared vascular está formada por: la intima delgada ,compuesta de endotelio, capa subendotelial de tejido conjuntivo y una capa interna elástica; la túnica media de células musculares lisas y matriz extracelular; y una adventicia formada fundamentalmente por tejido conectivo, que engloba los vasa vasorum y la inervación del vaso.
La aorta, además de ser un conducto con propiedades elásticas ejerce una función activa, distendiéndose durante la sístole para almacenar parte del volumen de eyección y aprovechar su capacidad de retracción elástica durante la diástole impulsando el remanente lo que garantiza el mantenimiento del flujo a la periferia durante la diástole.
Debido a su exposición continua a la presión pulsatil y fuerzas de cizallamiento está particularmente predispuesta a sufrir lesiones secundarias a trauma mecánico, siendo mayor el riesgo de ruptura y de aparición de dilataciones aneurismáticas.
1. ANEURISMAS DE AORTA
Una definición aceptada, la de Johnston y colaboradores , es "dilatación focal de la arteria que supone un aumento de más del 50% del diámetro esperado", basado en medidas medias obtenidas en estudios con TAC en población general. Como ejemplo en el caso de la aorta abdominal correspondería a un diámetro superior a 3 cm. (1) Hablamos de aneurisma verdadero cuando afecta a las tres capas; cuando la intima y media están rotas y la dilatación es a expensas sólo de la adventicia hablamos de pseudoaneurisma.
Distinguimos según la morfología del mismo entre fusiforme cuando afecta a toda la circunferencia del vaso y sacular cuando sólo esta englobada una porción de dicha circunferencia.
Hay numerosos factores imbricados en la patogenia del aneurisma aórtico, la predilección por la afectación de aorta distal sugiere la presencia de factores mecánicos y estructurales. En aorta terminal el diámetro es menor con aumento relativo de la tensión a la que se ve sometida la pared, existe una disminución de la elasticidad por disminución de la fibras elásticas en la media y además hay una ausencia casi completa de los vasos nutrientes de la pared a nivel de aorta infrarenal. La formación de aneurismas depende de varios factores que incrementan las fuerzas de expansión de la pared arterial aórtica o bien que disminuyen la capacidad de la misma para soportar dichas fuerzas. Así la hipertensión arterial es un factor de riesgo muy frecuentemente asociado al paciente con aneurisma aórtico, así como enfermedades que representan algún grado de alteración en las características estructurales de la pared de la misma (como enfermedades del colágeno, ...) Asímismo existen factores genéticos, establecidos en familias con alta incidencia de aneurismas, que justifican programas de screening selectivo en familiares al menos de primer grado (2)
La patología mas frecuentemente asociada al aneurisma aórtico es la arterioesclerosis, esta en discusión si es factor predisponente per se o si se desarrolla como evento secundario en la aorta dilatada; actualmente numerosos estudios no encuentran relación causal y prefieren hablar de aneurismas degenerativos mas que de arterioscleróticos. Los aneurismas degenerativos o arterioscleróticos son los mas frecuentes, la primera causa en el caso de aneurisma aórtico abdominal. Es esta la localización mas frecuente, con una proporción abdominal / torácico que en la mayoría de las series se aproxima a 7 / 1 en varones y 3/ 1 en mujeres. (3) Debido a la mayor prevalencia e incidencia de ruptura y mortalidad el aneurisma de aorta abdominal es de gran importancia y ocupará la mayor atención dentro del presente capítulo. Actualmente hay un aumento demostrado en la incidencia de aneurisma de aorta abdominal, que no es atribuible sólo a la mejora de las técnicas diagnósticas y estudios de screening de población en riesgo, en el que pudiera influir el aumento significativo de la edad media de los pacientes. Así la incidencia aumenta con la edad, en varones de manera significativa a partir de los 55 años y en mujeres mayores de 70 años, con picos máximos que varían con los diferentes estudios. (4)
Hay distintas estrategias de clasificación de los aneurismas aórticos , según muestra la tabla 1., que tiene en cuenta forma, tamaño, localización, estructura o etiología.
1. 1. ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL NO COMPLICADO
La mayoría se originan en aorta infrarenal y se extienden hacia la bifurcación aórtica, hasta en un 5% de casos engloban a arterias renales. Clasificados como degenerativos en la mayoría de los casos, fusiformes con alta tendencia a tener trombos en su interior que estrechan la luz aórtica. El diagnóstico se realiza mas frecuentemente en varones mayores de 60 años; la relación varón / mujer es de 4/1. Por su alta incidencia, su morbi-mortalidad son hoy día una de las patologías vasculares mas importantes en las unidades de cuidados intensivos con enfermos postquirúrgicos.
1. 1. 1. Historia natural y riesgo de ruptura
Actualmente está establecido que el tratamiento de elección para el aneurisma de aorta infrarenal es la cirugía de reconstrucción aórtica, los esfuerzos están encaminados a la detección precoz y reparación que claramente disminuyen la mortalidad de esta enfermedad.
No existen estudios prospectivos ramdomizados que comparen la mortalidad del paciente con aneurisma de aorta infrarenal sin tratamiento frente a los tratados, de ahí que la mayoría de los investigadores se han centrado en la relación existente entre el tamaño del aneurisma , su tasa de crecimiento y el riesgo de ruptura. Diferentes estudios muestran un crecimiento medio entre 0,2 cm y 0,4 cm anuales, con un aumento significativamente mayor para aneurismas mayores de 5-6 cm de diámetro. (5, 6) Estos son lógicamente estudios de crecimiento medio sin utilidad real a la hora de enfocar al paciente de modo individualizado, ya que según algunas series hasta el 20% de los aneurismas por debajo de 4 cm de diámetro aumentan su tamaño medio mas de 0,5 cm anuales y hasta un 9% se rompen en los primeros meses sin expansión signficativa, por lo que se deben establecer otros factores de riesgo asociado a la ruptura de los mismos además del diámetro inicial, como son la presencia de hipertensión arterial y la existencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica como patologías asociadas mas frecuentes . El riesgo de ruptura para un aneurisma con diámetro inferior a 4 cm se estima en 2%, el de los mayores de 5 cm se calcula entre el 25 al 45 % a los cinco años. (7)
1. 1. 2. Métodos diagnósticos y de screening
Casi tres cuartas partes de los aneurismas de aorta abdominal son asintomáticos en el momento del diagnóstico; generalmente son hallazgos casuales durante la exploración física rutinaria de un paciente como una masa pulsátil y mas frecuentemente a resultas del empleo de técnicas diagnosticas (Rx, ecografía o TAC ) con motivo de otra patología. (8)
Es obligado lógicamente comenzar por la exploración física del paciente, mediante palpación en algunos casos somos capaces de palpar una masa pulsátil, generalmente supraumbilical, especialmente si el paciente es delgado. La presencia de soplos a la auscultación debe hacernos sospechar enfermedad oclusiva visceral o de aorta terminal y más raramente la presencia de una fístula aorto-cava. El estudio físico debe completarse con palpación de pulsos distales en el algunos casos pueden ser deficientes.
1. 1. 2. 1. Ecografía abdominal
Actualmente casi nadie pone en duda que la ecografía abdominal es el método de elección para el estudio de un paciente en el que hay sospecha de aneurisma de aorta abdominal. Tiene una sensibilidad para la detección del aneurisma que se aproxima al 100% , permite realizar mediciones en plano longitudinal y transverso, con una variabilidad de 0,6 cm. Como ventajas adicionales es un método incruento, no son necesarias soluciones de contraste y es una técnica al alcance de la mayoría de los centros hospitalarios. Como desventaja es que depende de la habilidad del medico responsable de la técnica, da información insuficiente para plantear la cirugía de reconstrucción ya que es imprecisa en determinar límites superior e inferior y da información insuficiente sobre la vasculatura visceral. Da información imprecisa en pacientes obesos, o con abdomen distendido con asas llenas de gas.(9) Resumiendo es de elección como herramienta de screening, diagnóstica inicial, así como para posterior seguimiento en pacientes en los que no está indicada cirugía en el momento del diagnóstico.