PSEUDOANEURISMA ILIACO

Introducción. Los pseudoaneurismas ilíacos son poco frecuentes y su rotura se asocia a una elevada mortalidad. La sustitución protésica es el tratamiento de elección, pero el tratamiento endovascular puede ser una alternativa a la cirugía. Caso clínico. Varón de 76 años con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y cardiopatía hipertensiva, que acudió por clínica de edema y dolor en el muslo izquierdo de meses de evolución. A la palpación se apreció una masa pulsátil en el mesohipogastrio y fosa ilíaca izquierda. La tomografía computarizada abdominal y la angiografía mostraron un pseudoaneurisma de la arteria ilíaca común izquierda de 16 cm de diámetro mayor sin signos de rotura. Bajo anestesia epidural, y de forma programada, se trató mediante el implante de una endoprótesis aortouniilíaca derecha con anclaje suprarrenal, un stent oclusor en la arteria ilíaca externa izquierda y un bypass femorofemoral cruzado sin complicaciones inmediatas y con la completa exclusión del aneurisma. El paciente fue dado de alta al quinto día postoperatorio. En la tomografía computarizada de seguimiento a los seis meses y al año se comprobó la trombosis y la exclusión del pseudoaneurisma, así como la desaparición de la sintomatología en la extremidad inferior izquierda. Conclusión. La exclusión percutánea de los pseudoaneurismas ilíacos mediante el implante de endoprótesis es una técnica segura y efectiva, asociada a tasas bajas de morbimortalidad en pacientes seleccionados.

PSEUDO ANEURISMAS ARTERIALES PERIFERICO

Traumatismos cerrados y accesos vasculares constituyen la etiología más común de los pseudoaneurismas arteriales periféricos. La transformación de las características socioculturales de la población introduce nuevas consideraciones al respecto. Caso clínico. Varón de 26 años, con cuadro de tres años de evolución caracterizado por tumoración, dolor en fosa cubital de extremidad superior izquierda y parestesias distales; refiere antecedente de herida por arma de fuego. Exploración física: masa pulsátil en la flexura del codo, pulso radial débil y ausencia de pulso cubital, repleción y temperatura distales disminuidas. Pruebas complementarias: radiografía simple sin lesiones óseas, aumento de densidad de partes blandas y proyectil adyacente. No se practica angiorresonancia magnética por los artefactos de la bala. Eco-Doppler: pseudoaneurisma de arteria humeral distal. Angiografía digital intravenosa de sustracción: correcta permeabilidad de arterias subclavia, humeral y radial; pseudoaneurisma de arteria cubital muy cerca de su origen, con trombosis parcial; la arteria interósea nace de la cubital, distalmente al pseudoaneurisma, y el arco palmar se forma a partir de la radial. Intervención quirúrgica: ligadura proximal y distal del tronco cubitointeróseo y resección del pseudoaneurisma; no se actúa sobre el proyectil. Resultados. Correctos pulso radial y repleción capilar distal sin déficit motor. Control en 15 días, con herida cerrada por primera intención, pulso radial presente y mejoría de la sensación parestésica digital; cultivo preoperatorio negativo. Conclusión. La exclusión o reparación quirúrgica de pseudoaneurismas arteriales en localizaciones accesibles constituye una alternativa factible, independientemente de su etiopatogenia.

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR DE LA PATOLOGIA AORTICA

Realizar una revisión de la literatura referente al tratamiento de la ruptura de la aorta torácica de etiología no traumática y la valoración de los resultados del tratamiento endovascular. Desarrollo. La ruptura de la aorta, independientemente de su localización, es una patología extremadamente grave. La ruptura aórtica se asocia con el hematoma mediastínico, el hemotórax y la fístula aortobronquial o aortoesofágica. La cirugía abierta continúa teniendo una mortalidad significativamente elevada y posiblemente no asumible, por lo que la conducta actual, cuando las condiciones anatómicas lo permiten, suele ser decantarse por el tratamiento endovascular; sin embargo, el beneficio de el tratamiento endovascular urgente permanece incierto. Las endoprótesis aórticas se han usado para tratar los aneurismas de aorta torácica en pacientes de alto riesgo, incluidos aquellos que presentaban una fístula aortobronquial o aortoesofágica.
Conclusiones. Si no se trata, la ruptura de la aorta torácica es una situación mortal, los resultados de la cirugía abierta son desalentadores y la morbilidad de los supervivientes elevada. A pesar de que la terapia endovascular consigue una reducción significativa de la morbimortalidad, la información actual se basa en series cortas o casos aislados, por lo que es necesario completar los registros actuales para poder confirmar las expectativas generadas

FALSO ANEURISMA ARTERIAL RELACIONADO CON LA SALMONELLA TIFY

La etiología infecciosa es una causa frecuente de formación de pseudoaneurismas arteriales. Clásicamente se ha relacionado la bacteriemia por Salmonella con colonización endovascular. Caso clínico. Varón de 77 años, hipertenso, obeso, ex fumador y bebedor habitual, que acudió al servicio de urgencias por dolor, edema y empastamiento del miembro inferior derecho, con mala perfusión distal. El estudio de eco-Doppler confirmó una trombosis en la vena femoral común derecha, por lo que ingresó con la sospecha diagnóstica de flegmasia cerulea dolens. Comenzó entonces con la clínica del síndrome compartimental y picos febriles. Se le realizaron fasciotomías en los compartimentos anterior y lateral de la pierna derecha. En la tomografía axial computarizada (TAC) se observaron abscesos en el músculo psoas derecho. En los hemocultivos crecieron colonias de Salmonella paratyphi, por lo que se realizó una nueva TAC con contraste intravenoso para descartar una infección endovascular. Se visualizó una imagen nueva compatible con un pseudoaneurisma de la arteria ilíaca derecha. Se decidió la intervención quirúrgica urgente para la reparación vascular y el drenaje de los abscesos, por lo que se indicó previamente la colocación de un filtro de cava. Durante la colocación de éste, el paciente sufrió una parada cardiorrespiratoria y el posterior fallecimiento. Conclusión. En la necropsia se halló una perforación puntiforme en el ápex y el hemopericardio como probable origen del fallecimiento.

TRATAMIENTO DE LOS PSEUDOANEURISMAS IATROGENICOS

Se analizan la efectividad, la tolerancia y la seguridad de dos técnicas poco invasivas del tratamiento de los pseudoaneurismas arteriales iatrogénicos. Pacientes y métodos. De septiembre de 1997 a septiembre de 2004 se trató un total de 25 pseudoaneurismas iatrogénicos (24 femorales y 1 axilar). Se trataron 16 casos mediante ecocompresión y 9 mediante inyección ecoguiada de trombina humana. La ecocompresión se realizó en sesiones de 10-20 minutos y se comprimía el cuello del pseudoaneurisma. La inyección de trombina se realizó ecoguiada en la cavidad del pseudoaneurisma y se inyectaron unas dosis medias de 527 UI de trombina humana (procedente del Tissucol ®). Se realizó un control ecográfico de la cavidad del pseudoaneurisma, así como un control clínico de la extremidad inmediatamente después y a las 24 horas del procedimiento. Resultados. La efectividad del tratamiento fue del 81% en los casos tratados con ecocompresión y del 100% en los tratados con trombina. Los tres casos que no se resolvieron mediante ecocompresión se reconvirtieron a cirugía abierta. Los pacientes tratados toleraron mejor la técnica de la trombina. La estancia media tras el procedimiento fue de 48 horas en el caso de la ecocompresión y de 24 horas en la inyección de trombina. No se detectaron casos de isquemia arterial o embolización distal en ningún paciente. Conclusiones. La inyección ecoguiada de trombina humana es una técnica más efectiva, segura y tolerable por el paciente que la ecocompresión, por lo que se considera en nuestro centro un tratamiento de primera elección.

PERITONITIS

La peritonitis es una infección causada por la inflamación del revestimiento de la cavidad abdominal, conocida como peritoneo. El peritoneo, una membrana transparente y delgada, normalmente cubre todos los órganos abdominales y las paredes internas del abdomen.
¿Qué causa la peritonitis?
Con frecuencia, la peritonitis es causada por la introducción de una infección proveniente de una perforación del intestino tal como la ruptura del apéndice o de un divertículo. Otras fuentes incluyen las perforaciones del estómago, del intestino, de la vesícula biliar o del apéndice. La enfermedad inflamatoria pélvica en las mujeres sexualmente activas también es una causa común de peritonitis. La peritonitis también puede desarrollarse después de la cirugía, cuando las bacterias pueden entrar en el abdomen durante una operación.
¿Cuáles son los síntomas de la peritonitis?
A continuación se enumeran los síntomas más comunes de la peritonitis. Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:
Dolor abdominal intenso, que empeora con cualquier movimiento.
Náuseas y vómitos.
Fiebre.
Aumento de la sensibilidad o distensión abdominal.
Líquido en el abdomen.
Los síntomas de la peritonitis pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas médicos. Siempre consulte a su médico para el diagnóstico.
¿Cómo se diagnostica la peritonitis?
El diagnóstico rápido de la peritonitis es vital porque las complicaciones pueden ocurrir rápidamente. Además de la historia médica y del examen físico completos (el cual puede mostrar distensión y aumento de la sensibilidad abdominal), los exámenes de diagnóstico para la peritonitis pueden incluir los siguientes:
Rayos X - examen de diagnóstico que utiliza rayos invisibles de energía electromagnética para producir imágenes de los tejidos internos, los huesos y los órganos en una placa.
Exámenes de laboratorio (para identificar el organismo infeccioso).
Cirugía exploratoria.
Tratamiento de la peritonitis:
El tratamiento específico de la peritonitis será determinado por su médico basándose en lo siguiente:
Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
Qué tan avanzada está la condición.
Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
Su opinión o preferencia.
El tratamiento de la peritonitis generalmente está dirigido a tratar la enfermedad subyacente. A menudo, la cirugía exploratoria de emergencia es necesaria, especialmente cuando la causa de la infección puede ser la apendicitis, una úlcera péptica perforada o la diverticulitis. El tratamiento rápido es extremadamente importante, debido a que pueden ocurrir complicaciones importantes rápidamente y la peritonitis puede ser mortal si no se trata de inmediato.
Los antibióticos se administran inmediatamente después de que se diagnostica la peritonitis. Algunas veces, se introduce un tubo a través de la nariz hasta el estómago o intestino para drenar el líquido y el gas. Se administran también líquidos por vía intravenosa (IV) para reponer los líquidos perdidos.

OBSTRUCCION INTESTINAL

I. DEFINICIÓN.

La obstrucción intestinal es una entidad clínica conocida desde la antigüedad, que ya
fue observada y tratada por Hipócrates. La primera intervención registrada, fue realizada por
Praxágoras en el año 350 AC.
Constituye uno de los cuadros quirúrgicos urgentes que se observan con más frecuencia en la
práctica clínica.
La obstrucción u oclusión intestinal, consiste en la detención completa y persistente del
contenido intestinal en algún punto a lo largo del tubo digestivo.
Si dicha detención no es completa y persistente, hablaremos de suboclusión intestinal.
Por otra parte conviene aclarar el término seudoobstrucción intestinal idiopática o Sd de
Ogilvie. Esta se trata de una enfermedad crónica, caracterizada por síntomas de obstrucción
intestinal recurrente, sin datos radiológicos de oclusión mecánica. Se asocia a cierta patología
como enfermedades autoinmunes, infecciosas, endocrinas, psiquiatricas etc. En su patogenia,
se barajan trastornos de la reacción intestinal a la distensión y anomalías en los plexos
intramurales ó en el músculo liso del intestino. No es en principio una patología quirúrgica.

II. ETIOLOGÍA

Conviene diferenciar desde el comienzo, dos entidades clínicas bien distintas.
Por un lado el íleo paralítico, que es una alteración de la motilidad intestinal, debida a una
parálisis del músculo liso y que muy raras veces requiere tratamiento quirúrgico. No obstante
el acodamiento de las asas, puede añadir un factor de obstrucción mecánica.
Por otro lado, el íleo mecánico u obstrucción mecánica, y que supone un auténtica obstáculo
mecánico que impide el paso del contenido intestinal a lo largo del tubo digestivo, ya sea por
causa parietal, intraluminal ó extraluminal.
Cuando la obstrucción mecánica desencadena un compromiso vascular del segmento
intestinal afecto, hablaremos de obstrucción mecánica estrangulante.
Denominamos oclusión en asa cerrada, cuando la luz está ocluida en dos puntos. Este tipo de
oclusión tiene mayor tendencia a la isquemia y por lo tanto a la perforación.
En general la causa más frecuente de obstrucción intestinal en pacientes intervenidos de
cirugía abdominal, son las adherencias ó bridas postoperatorias (35-40%). Tanto es así que
debe ser considerada siempre como la causa en pacientes intervenidos, mientras no se
demuestre lo contrario.
La segunda causa más frecuente son las hernias externas (20-25%), ya sean inguinales,
crurales, umbilicales ó laparotómicas.
La causa más frecuente de obstrucción intestinal baja son las neoplasias de colon y recto.
En la siguiente tabla se recogen las causas más frecuentes de oclusión intestinal, ya sean de
origen mecánico ó paralítico.

II. ILEO MECANICO
A/ Extraluminal
• Adherencias postquirúrgicas (Causa más frecuente 35-40%)
• Hernias externas (inguinales, crurales, umbilicales, laparotómicas, etc.)
• Hernias internas
• Torsiones
• Vólvulos
• Invaginaciones
• Efecto masa extraluminal (tumoración, masa inflamatoria ó abceso)

B/ Parietal
• Neoplasias
• Alteraciones congénitas (atresias, estenosis, duplicaciones, etc.)
• Procesos inflamatorios (Crohn, postradiación, etc.)
C/
Intraluminal
• Ileo biliar
• Bezoar
• Parasitosis
• Cuerpo extraño
• Impactación fecal
• Tumoraciones
II.2
ILEO PARALÍTICO
A/
Adinámico.
• Postquirúrgico
• Peritonitis
• Reflejo ( Sd retroperitoneal ó reflejo entero-entérico a la distensión
prolongada)
• Compromiso medular
• Hiperuricemia
• Hipokaliemia
• Coma diabético
• Mixedema
• Bloqueantes ganglionares
• Isquemia
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B/
Espástico.
• Intoxicación por metales pesados
• Porfirias
C/
Vascular
• Embolia arterial
• Trombo venoso

III. FISIOPATOLOGÍA
- Deglutido ( rico en N2 > 70 %, que no se absorbe )
GAS - Intestinal (fermentación bacteriana)
- CO2 (neutralización del bicarbonato)
Acumulación de :
- Deglutido
LIQUIDO -Secreción salival, gástrica, biliopancreática, intestinal
+
Ausencia de motilidad
Distensión intestinal
Proliferación bacteriana
Pérdida de H2O y electrolitos
Vómito reflejo
<> secreción
> P intrabd
Translocación bact
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Las obstrucciones distales se acompañan de pérdida de grandes cantidades de líquidos hacia
el intestino, sin embargo, los trastornos electrolíticos pueden ser menos espectaculares,
fundamentalmente porque las pérdidas de ácido clorhídrico son menores.
Además de la deshidratación antes mencionada, ocurren oliguria, hiperazoemia y
hemoconcentración.
Si persiste la deshidratación, los cambios hemodinámicos que origina(taquicardia,
disminución de la PVC y del GC), desencadenarán hipotensión y shock hipovolémico.
Otras consecuencias de la distensión son el aumento de la presión intraabdominal,
disminución del retorno venoso de las piernas e hipoventilación.
También ocurre proliferación rápida de las bacterias intestinales, durante la obstrucción
intestinal. Normalmente, el intestino delgado contiene cantidades pequeñas de bacterias y a
veces está casi estéril. Una de las causas que provocan la escasez de la proliferación
bacteriana en el intestino delgado es la importante peristalsis en condiciones normales. Pero
durante la estasis del intestino, las bacterias proliferan con rapidez, pudiendo producir
translocación bacteriana y sepsis. Su contenido, por tanto, se torna fecaloide.
Cuando en el curso de un proceso obstructivo, se altera la circulación normal hacia el
intestino, hablamos de estrangulación. En este tipo de obstrucción, además de la pérdida de
sangre y plasma, debemos tener en cuenta el material tóxico del asa estrangulada. Este, está
formado por bacterias, material necrótico y líquido retenido en el asa intestinal y puede pasar
a través de la pared lesionada por la distensión y los trastornos vasculares, ingresando en el
torrente sanguíneo y provocando un cuadro de sepsis y toxemia generalizados.
En el caso concreto de la obstrucción en asa cerrada, el aumento de la presión intraluminal
del segmento afecto, puede superar la presión de los vasos submucosos y producir isquemia ,
perforación y peritonitis generalizada.
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En las obstrucciones de colon, en general, se producen menos y más lentos trastornos de
líquidos y electrolitos, pero si la válvula ileocecal es competente, el colon se comporta como
un asa cerrada y por tanto el riesgo de perforación es mayor. El sitio más probable para ello,
es el ciego, por su forma y diámetro mayor. Sin embargo, si la válvula es incontinente, la
obstrucción se comporta como de intestino delgado.
IV.
CLINICA.
Siempre que nos enfrentamos a un paciente en el que sospechemos un cuadro oclusivo,
debemos plantearnos de forma sistemática las siguientes cuestiones:
1) ¿Tiene el paciente una obstrucción intestinal?
2) ¿Dónde está la causa de la obstrucción?
3) ¿Cual es la naturaleza anatómica y patológica de las lesiones que la provocan?
4) ¿Existe estrangulación?
5) ¿Cual es el estado general del paciente?
Desde el punto de vista clínico, los cuatro síntomas cardinales del íleo son: Dolor, distensión
abdominal, vómitos y ausencia de emisión de gases y heces.
DOLOR
Es el síntoma más frecuente en las obstrucciones intestinales.
Es un dolor de comienzo gradual, habitualmente mal localizado y de carácter cólico en las
obstrucciones de etiología mecánica ó contínuo en el íleo paralítico y la isquemia. Los “picos”
de dolor suelen estar separados por intervalos de 4-5 minutos. Estos intervalos se relacionan
con la distancia de la obstrucción. Así, la frecuencia de picos de dolor será menor en las
obstrucciones bajas y mayor en las altas.
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Conviene resaltar, que en los casos tardíos, el dolor desaparece porque la propia distensión del
asa inhibe su propio movimiento.
DISTENSIÓN ABDOMINAL.
A la exploración, el abdomen aparece distendido y timpanizado. Es consecuencia de la
distensión de las asas intestinales que se encuentran llenas de aire y líquido, lo que provoca un
aumento en el volumen del contenido de la cavidad abdominal y en el diámetro de la misma,
con las correspondientes repercusiones fisiopatológicas.
VOMITOS.
Los vómitos son de origen reflejo al principio del cuadro, como consecuencia del
dolor y la distensión, pero conforme la obstrucción va evolucionando, son debidos a la
regurgitación del contenido de las asas. En un principio serán alimenticios, después biliosos ó
de contenido intestinal y más tardíamente fecaloideos.
Los vómitos serán tanto más abundantes y frecuentes, cuanto más alta sea la obstrucción.
AUSENCIA DE EMISIÓN DE GASES Y HECES.
Es importante llamar la atención de que éste no es un síntoma constante. Así, puede
haber estreñimiento sin obstrucción de la misma forma que puede haber obstrucción con
emisión de heces como en las altas y en el carcinoma colorrectal.
En el siguiente cuadro se resumen las principales diferencias en la clínica de la obstrucción
según su etiología:
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DETENCIÓN DEL TRANSITO
DOLOR COLICO PERITONISMO
PARALÍTICO
SI
NO
NO
PERITONITICO
SI
NO
SI
ESPASMÓDICO
SI
SI
NO
MECANICO
SI
SI
NO
ESTRANGULACION
SI
SI
SI
V.
DIAGNOSTICO.
V.1 EXPLORACIÓN FÍSICA.
La obstrucción intestinal aguda suele diagnosticarse mediante historia clínica y
exploración física.
Esta indicada la exploración física completa, dedicando especial atención a ciertos puntos.
Taquicardia e hipotensión indican deshidratación grave, peritonitis ó ambas.
En cuanto a la exploración abdominal, a la inspección, suele estar distendido, no obstante, el
examinador debe distinguir si se debe a obstrucción intestinal o a ascitis. Esta última se
caracteriza por onda líquida y matidez cambiante. El grado de distensión depende de la
localización y tiempo de evolución. A veces, es posible ver ondas peristálticas a través de la
pared en pacientes delgados. Se deben descubrir cicatrices quirúrgicas previas dada la
implicación etiológica de la cirugía previa.
A la palpación, el abdomen suele ser doloroso de forma difusa. La sensibilidad
localizada, sensibilidad de rebote y defensa muscular involuntaria harán sospechar peritonitis
y/o estrangulación. En algunos casos, se podrán detectar masas abdominales como neoplasias,
abscesos, invaginación, etc. Nunca debe faltar en este tipo de pacientes la exploración
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sistemática y metódica de los orificios herniarios en busca de hernias incarceradas. Asimismo,
debe hacerse exploración rectal en busca de masas extraluminales, fecalomas, restos
hemáticos, neoplasias, etc.
La auscultación abdominal en los pacientes con obstrucción intestinal revela un
peristaltismo aumentado de intensidad en una primera fase, y una ausencia del mismo según
progresa el cuadro. La calidad de los sonidos se caracteriza por un tono alto o características
musicales.
V.2 DATOS ANALÍTICOS.
Debe solicitarse hemograma completo, coagulación y bioquímica completa,
incluyendo función renal. No existen datos específicos de obstrucción intestinal.
Habitualmente, en las primeras etapas del proceso, no hay alteraciones, más adelante, la
deshidratación producirá hemoconcentración y también puede existir leucocitosis, bien como
consecuencia de la propia hemoconcentración, o bien indicando sufrimiento del asa intestinal.
V.3 DATOS RADIOLÓGICOS.
La radiología del abdomen es esencial para confirmar el diagnóstico y puede brindar
datos acerca de la altura de la obstrucción. Se solicitará radiografía simple de abdomen y en
bipedestación o decúbito lateral con rayo horizontal. Intentaremos incluir el diafragma para
descartar perforación de víscera hueca.
En la exploración radiológica, suelen descubrirse cantidades anormalmente grandes de gas en
intestino y la aparición de niveles hidroaéreos en la placa en bipedestación, producido por
el acúmulo de gas y líquido en asas distendidas.
Es importante determinar si está distendido el intestino delgado, el colon, o ambos. Las asas
de intestino delgado ocupan la porción más central del abdomen, y se disponen
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transversalmente a modo de peldaños. La imagen de las válvulas conniventes ocupan todo el
diámetro del asa (en pila de moneda).
Las asas de intestino grueso, se disponen en la periferia, mostrando los pliegues de las austras
que no atraviesan completamente el asa.
Los pacientes con obstrucción mecánica de intestino delgado no suelen tener gas en colon, y,
si existe, es muy escaso. Cuando se observa una dilatación intestinal generalizada de todo el
tubo digestivo y heces en ampolla y/o gas distal, debemos sospechar un ileo paralítico y dudar
del diagnóstico de obstrucción mecánica.
En los casos de obstrucción de colon, con válvula ileocecal competente, tendrán distensión de
colon, pero poco gas en intestino delgado, cuando la válvula es incompetente, observaremos
un patrón radiológico de distensión de intestino delgado y colon.
Existen algunas situaciones concretas con imágenes radiológicas características, que pueden
orientarnos hacia la etiología de la obstrucción: aerobilia en el caso de ileo biliar o signo del
grano de grano de café en el vólvulo.
El enema opaco en urgencias es muy útil en caso de obstrucción intestinal de intestino grueso.
VI.
TRATAMIENTO.
En la mayoría de los casos, el tratamiento de la obstrucción intestinal es
quirúrgico, la excepción a esta regla la constituyen las oclusiones debidas a adherencias y
las incompletas o suboclusiones.
La pseudoobstrucción intestinal y los ileos de etiología funcional no son, en principio,
subsidiarios de tratamiento quirúrgico, en estos casos, se debe instaurar un tratamiento
médico con especial atención a la hidratación del paciente y al equilibrio hidroelectrolítico.
Cuando la causa de la obstrucción se debe a adherencias se debe intentar tratamiento
conservador en la sala de cirugía con sonda nasogástrica, dieta absoluta, control de iones
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diario y reposición hidroelectrolítica adecuada. El paciente será valorado a diario prestando
atención al grado de distensión, grado de dolor, presencia o no de ruidos peristálticos,
cantidad de aspiración nasogástrica y estado general, asimismo, se efectuarán controles
radiológicos. Si el cuadro no mejora en un plazo de 24-48 horas, está indicada la intervención
quirúrgica urgente.
En las obstrucciones incompletas de intestino grueso, siempre y cuando el estado general
del paciente lo permita, se puede intentar tratamiento conservador para evitar cirugía de
urgencia y la posterior realización de cirugía electiva.
La hernia incarcerada que consiga ser reducida manualmente, deberá ser observada en las
horas siguientes a la reducción por el potencial riesgo de perforación intraabdominal.